肌强直电位常见疾病,肌强直电位常见疾病有哪些

1. 单收缩和强直收缩概念？
2. 肾功能衰竭的时候为什么会有大量蛋白尿排出而同时伴有高钾血症？
3. 为什么人体缺钙会抽筋？

单收缩和强直收缩概念？

肌肉受到一次短促的***时所引起的一次收缩，称为单收缩。其收缩全过程可分为缩短期和舒张期，前者比后者历时稍短。

肌肉受到连续***时，只要***的间隔短于单收缩的历程，就会发生收缩的总和，即在前一次收缩的基础上又发生新的收缩，从而出现收缩的叠加和加强，这称强直收缩。如果***频率较低，每次新的收缩总是出现在前一次收缩的舒张期，就形成不完全强直收缩；如果***频率较高，每次新的收缩总是发生在前一次收缩的缩短期，于是各次收缩的张力和长度变化完全叠加融合起来，肌肉持续于收缩状态，形成完全强直收缩。完全强直收缩的力量可达单收缩的4倍。正常体内由运动神经传向骨骼肌的神经冲动都是连续的，因此体内骨骼肌都属于强直收缩，但肌膜的动作电位是各自分开而不融合的。

肾功能衰竭的时候为什么会有大量蛋白尿排出而同时伴有高钾血症？

在回答这个问题之前，我们首先先了解一下肾功能，肾脏的结构和功能的基本单位为肾单位，肾单位包括了肾小球、肾小管、肾小囊，她们每一部分都有自己的功能。肾小球起滤过作用，就好比是一张渔网，小分子的物质就可以自由通过，大分子的物质如血细胞、蛋白等，就好像是大鱼一样，被网兜住，不会漏出去。远端肾小管能够重吸收钠离子，排出钾离子，同时分泌氢离子和铵根离子，起到碱化尿液的作用。部位不同，功能也就不一样。

而糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，多数患者在10-20 年左右会出现间断性的蛋白尿，这表明肾脏已经出现损伤。但糖尿病对肾脏的损伤主要是对于肾小球滤过功能的损伤，显微镜下检查可以见到滤过膜呈现增厚、硬化的状态，因此，肾小球滤过功能受损，蛋白质通过破坏的肾小球漏出，出现蛋白尿。蛋白尿的产生越来越多，反过来又会加重肾脏损伤，导致患者肾功能逐渐减退，出现尿毒症。

尿毒症患者出现高钾血症的主要原因是肾脏排泄和代谢能力下降，此时肾小管呈现一种高代谢的状态，高代谢状态引起肾小管氧耗增加，造成肾小管萎缩、肾间质纤维化，失去其排钾的功能，因此，导致高钾血症。

肾小球高滤过，蛋白尿产生增加，肾小管高代谢，体内潴钾，所以损伤部位不同，因而就出现这种现象。

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肾功能衰竭是各种肾病必经的阶段，可引起各种代谢产物潴留、酸碱失衡、电解质紊乱等全身多系统的改变，在我国慢性肾衰竭的患者约100/100万人！人数众多

关于高钾血症

众所周知钾离子大部分是通过肾脏排泄的，而当肾衰竭时，肾小球滤过率是降低的，当肾小球滤过率降至20~25ml/min时，可出现肾脏的排钾功能降低，因此会出现高血钾症；

肾功能衰竭引起高钾血症，在另一种情况下是因为代谢性酸中毒，大多数肾病患者都存在慢性酸中毒状态，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管对碳酸氢钠离子重吸收能力减弱，而导致的酸中毒，而酸中毒状态下，血液中的PH值是下降的，因此细胞内的钾离子更容易释放到细胞外，这时候细胞外的钾离子是增加的，也就是会引起血钾升高。而在另一种情况下是因酸中毒时，肾脏内远曲小管氢-钠离子交换增加，钾-钠交换减少，因此通过肾脏排出的血钾降低，而导致体内血钾升高。

关于蛋白尿。

在正常的状态下大分子蛋白质是无法通过肾小球滤过膜的，而小分子的蛋白质可以通过肾小球，但大多数在近曲小管内被重吸收；而为什么肾衰竭的患者会出现蛋白尿呢？那是因为肾小球滤过膜受损，导致滤过膜通透性增高，因此蛋白质可以通过受损的滤过膜，但是近曲小管重吸收是有限度的，因此当超过一定量就无法吸收了，而大量的蛋白质对滤过膜和肾小管时有“毒性”作用的，会进一步加重肾功能受损状态。

因此正如题目所问的那样，当肾功能衰竭时是可以同时出现大量蛋白尿和高钾血症的！

因为肾功能衰竭，会造成肾小球的基底膜损伤，肾小管的重吸收异常，基底膜损伤会导致蛋白排出增多，而肾小管的重吸收异常，其主要目的是更多的排出钠离子，从而带出更多水分，在排出钠离子的同时，增加了钾的吸收，这是肾小管钠钾泵的功能所导致的。

蛋白的排出是属于基底膜电子屏障以及物理屏障的异常，从而导致泄漏增多。

而钾离子的升高，是由于肾小管钠钾泵，排钠增加，钾离子吸收增多。

机制不同！

谢邀！

【2018-05-23 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要知道肾平时的功能是干什么的就会比较容易理解当肾功能衰竭时这些功能的缺失后机体会出现哪些危害。作为人体最重要的吸收和排泄地方，大部分的蛋白在此重吸收，大量的钾在此分泌排出体外。当机体各种因素出现肾功能的急性衰竭时这部分功能会缺失自然会有大量的蛋白尿排出和钾排出减少，血钾会高的很多，而高钾最大的危害在于对心脏的毒性甚至会出现恶性心律失常引起死亡。

肾排钾减少:主要见于肾小球滤过率下降(急、慢性肾功能衰竭)和 肾小管排钾减少(肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮 质血症或长期使用保钾利尿剂、β 受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂)。其中，急慢性肾功能衰竭是引起高钾血症最常见的原因。

高钾血症本身通常无特殊病理改变，但可发生肌麻痹及突然而来的严重心律失常和 心搏骤停而致死亡。这是通过高血钾对细胞电生理影响所致。细胞的静息膜电位是由其内、外液钾浓度比值而决定，正常时其比值为 40∶1，当血钾升高至 8.0mmol/L 时，比值 降为 20∶1。正常静息膜电位和阈电位分别为–90 及–65mV，如果静息膜电位和阈电位愈接近时，细胞兴奋性愈高，但当静息膜电位明显降低，复极即受阻，因而发生肌麻痹。 高血钾可降低跨膜细胞电位，始而兴奋，终至复极受阻，因而发生松弛性肌麻痹。高血钾对心肌细胞兴奋性、自律性、传导性以及神经(如迷走 神经)的影响，加上其它电解质异常和血 pH 改变的参与，高钾血症对心律的影响极其复 杂，可见到各种心律失常，包括各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓 等;也可发生快速性心律失常，如窦性心动过速、频发的室性早搏、室性心动过速和心 室颤动等。

因此对于肾脏出现衰竭的患者要积极的透析治疗减少体内毒素和高钾的危害。

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为什么人体缺钙会抽筋？

为什么人体缺钙会出现抽筋？这种情况在我们日常生活中很常见，特别是一些婴幼儿青少年处于生长发育期，骨质增长比较迅速的时候，孕产妇，老年人免疫力低下也会经常出现人体缺钙抽搐，钙是属于人体中最重要的一种离子元素，长期缺乏骨干就会以骨量减少，骨密度结构破坏严重的就会引起肌肉神经的传导，特别是肌肉和组织之间缺少钙这种微量元素的协同作用，除了引起缺钙以外也会引起骨头，钙盐的沉积，严重了就会出现骨质疏松。通常跟以下因素有关系。

1.钙盐沉积缺乏钙这种微量元素，所以说就会引起神经和肌肉的[_a***_]，出现神经紊乱，严重的就会出现肌肉的震颤，特别是以双下肢小腿肌肉神经最主要除了影响钙的吸收以外，也会出现骨质的变脆。

2.骨质量下降，因为骨质量与一定的遗传因素有关系，包括骨的形态，钙化的程度，微损伤，累积骨矿物质以及理性生物学变化，加上长期缺钙就跟有一定的不良因素。

3.高龄，特别是一些老年男性病人，在一些年龄达到一定退行性病变，骨质疏松比较严重，或者是缺乏某些营养物质以后。

4.吸烟长期吸烟的人就会出现钙盐的丢失，特别是一些吸二手烟，对这种钙盐的吸收以及代谢损伤都会出现严重的紊乱。

5.长期卧床，由于长期卧床的病人免疫力低下，钙盐包括机体的素质都会出现下降，严重者就会出现多功能多器官功能衰竭出现周身免疫力低下，肌肉关节抽搐。

6.长服用糖皮质激素，一般应用糖皮质激素的病人一般都是风湿免疫性疾病或者是一些皮疾病骨质疏松导致的，这种情况就会对骨头的钙有一定的吸收作用。

7.光照减少，同时没有良好的光照就会引起钙维生素d摄入不足，所以说这种情况特别发生，在小孩儿或者是孕产妇的过程中，就会出现钙盐的丢失。

像这些因素都是缺乏钙盐沉积以后引起神经接触传导异常，出现肌肉的抽搐，所以说需要从原发病上着手及时的补充优质蛋白，如果是营养素缺乏，以优质蛋白饮食为主适当的可以富含异黄酮等食物，可以保持骨量也有一定的作用。

●补充钙及维生素d，不论任何一种钙剂每日摄的钙的总量需要达到800~1200毫克，除饮食增加含钙食量外，可以适当的补充碳酸钙葡萄糖酸钙绝缘酸钙等制品同时补充维生素，d400~600啊，有每天，而活性维生素d可以促进肠钙的吸收，增加肾小管对钙的重吸收，从而有利于机体的恢复。

●纠正不良的生活方式，如果有偏食，需要提倡低钠，高钾，高钙高非饱和脂肪酸饮食，戒烟戒酒。

●加强运动，多从事户外活动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生，运动的类型方法和计量应该根据具体的情况而定，需要有氧运动和负重锻炼的重点应放在提高耐受力和平衡能力上，防止摔伤和骨折，避免肢体制动，增加抵抗力，加强个人护理。